SARS-CoV-2 vakcinák és neurodegeneratív betegségek

2020 decembere óta, amikor a SARS-CoV-2 elleni számos új, soha nem látott vakcinát sürgősségi alkalmazásra engedélyezték, világszerte erőfeszítéseket tettek arra, hogy ezeket az oltásokat a lehető legtöbb ember karjaiba lehessen juttatni. Ezeket az oltóanyagokat „fénysebességgel” fejlesztették ki, tekintettel a COVID-19 járvány sürgős helyzetére. A legtöbb kormány elfogadta azt a gondolatot, hogy ezek az oltások jelentik az egyetlen kiutat ebből a világjárványból, amely számos ország gazdaságát megbénítja.

---

Eredeti, angol nyelvű cikk itt olvasható (Stephanie Seneff írása): https://stephanieseneff.net/sars-cov-2-vaccines-and-neurodegenerative-disease/

---

Eddig négy különböző vakcinát engedélyeztek sürgősségi felhasználásra a COVID-19 elleni védekezés céljából az Egyesült Államokban és / vagy Európában. Kettő (a Moderna vakcina és a Pfizer / BioNTech vakcina) az mRNS technológián alapul, míg a másik kettő (a Johnson & Johnson és az AstraZeneca gyártmánya) kettős szálú DNS rekombináns vírusvektoron alapszik. Az mRNS-vakcinák csak a SARS-CoV-2 burok tüskefehérje kódját tartalmazzák, míg a DNS-alapú vakcinák tartalmaznak egy adenovírus vírusvektort, amelyet kiegészítettek a SARS-CoV-2 tüskefehérjét kódoló DNS-sel. A DNS-alapú vakcináknak bizonyos előnyük van az RNS-alapú vakcinákkal szemben, mivel nem kell mélyfagyasztási hőmérsékleten tárolniuk őket, mert a kettős szálú DNS sokkal stabilabb, mint az egyszálú RNS. De hátránya, hogy azok, akik az adenovírus természetes formáinak vannak kitéve, olyan antitestekkel rendelkeznek, amelyek valószínűleg blokkolják a tüskefehérje szintézisét, és ezért nem nyújtanak védelmet a SARS-CoV-2 ellen.

Ebben a tekintetben az AstraZeneca (AZ) vakcina enyhe előnnyel rendelkezik a Johnson & Johnson (J&J) vakcinával szemben, mivel a vírus általában csimpánzokat fertőz meg, nem embereket, így valószínűleg kevesebb ember volt kitéve ennek [1, 2]. Másrészt számos tanulmány kimutatta, hogy az egy fajt normálisan megfertőző vírusok daganatot okozhatnak, ha más fajba injektálják őket. Például egy páviánokba injektált emberi adenovírus retinoblasztómát (a szem rákját) okozott a páviánokban [3]. Tehát nem zárható ki, hogy az AZ oltás rákhoz vezethet.

Az emberek nem veszik észre, hogy ezek az oltások nagymértékben különböznek a sok gyermekkori oltástól, amelyeket ma már megszokhattunk az élet elején. Megdöbbentőnek találom, hogy az oltóanyag-fejlesztők és a kormánytisztviselők szerte a világon vakmerően nyomják ezeket a vakcinákat a gyanútlan lakosságra. Dr. Greg Nigh-szal közösen nemrég publikáltam egy szakértők által áttekintett cikket az mRNS-vakcinák mögött álló technológiáról és az egészségre potenciálisan ismeretlen számos következményről [4]. Az ilyen példátlan vakcinák kifejlesztése általában tizenkét évet vesz igénybe, csak 2% -os sikeraránnyal, de ezeket az oltásokat kevesebb, mint egy év alatt fejlesztették ki és hozták forgalomba. Ennek következtében nincs közvetlen tudomásunk arról, hogy a vakcinák hosszú távon milyen hatással lehetnek az egészségünkre. Azonban a vakcinák működésével, az immunrendszer működésével és a neurodegeneratív betegségek kialakulásával kapcsolatos ismeretek felhasználhatók a problémára annak érdekében, hogy előre jelezzék az oltások lehetséges pusztító jövőbeli következményeit.

Az ezen vakcinák mRNS-je a SARS-CoV-2 vírus által általában szintetizált tüskefehérjét kódolja. Mindazonáltal mind az mRNS, mind az általa termelt fehérje megváltozott a vírus eredeti verziójától azzal a céllal, hogy növelje a fehérje termelésének sebességét egy fertőzött sejtben, valamint az mRNS és az általa kódolt tüskefehérje tartósságát. További összetevők, például a kationos lipidek és a polietilénglikol szintén mérgezőek, ismeretlen következményekkel. A vakcinákat sürgősségi felhasználásra hagyták jóvá, a biztonság és a hatékonyság értékelésére szolgáló, elégtelen vizsgálatok alapján.

Cikkünk kimutatta, hogy számos mechanizmus létezik, amelyek révén ezek az oltások súlyos betegséghez vezethetnek, beleértve az autoimmun betegséget, a neurodegeneratív betegségeket, az érrendszeri rendellenességeket (vérzés és vérrögök) és esetleg a reproduktív problémákat. Fennáll annak a veszélye is, hogy a vakcinák felgyorsítják az új vírustörzsek megjelenését, amelyek már nem érzékenyek a vakcinák által termelt antitestekre. Ha az emberek immunhiányosak (pl. Kemoterápiát alkalmaznak rák ellen), akkor az általuk termelt antitestek nem képesek kordában tartani a vírust, mert az immunrendszer túlságosan károsodott. Csakúgy, mint az antibiotikum-rezisztencia esetében, a fertőzött immunhiányos személy testében új törzsek fejlődnek ki, amelyek a tüskefehérje olyan változatát termelik, amely már nem kötődik a megszerzett antitestekhez. Ezek az új törzsek gyorsan uralkodnak az eredeti törzs felett, különösen akkor, ha az általános populációt erősen beoltják az eredeti törzsre jellemző vakcinával. Ez a probléma valószínűleg szükségessé teszi az oltóanyag új verzióinak rendszeres időközönként történő újbóli bevezetését, amelyet az embereknek meg kell kapniuk, hogy újabb antitesttermelést indukáljanak egy végtelen macska- és egérjáték során.

Az mRNS-vakcinákhoz hasonlóan a DNS-vakcinák is új, teljesen új, biotechnológiai génszerkesztő technikákon alapulnak, így ezek is hatalmas kísérletet jelentenek, amelyet hatalmas gyanútlan populációban szabadítottak fel, ismeretlen következményekkel. Mindkét DNS-vektor vakcina egy nagyon ritka, thrombocytopeniának nevezett állapothoz kapcsolódik, amelyben a vérlemezkeszám rohamosan csökken, ennek következtében a rendszer egészére kiterjedő vérrögök alakulnak ki, és nagy az agyi vérzés kockázata [5]. Ennek oka valószínűleg a vérlemezkékre kifejtett autoimmun reakció, és magas a halálozás kockázata. Az AZ oltás esetében ez több mint 20 európai országban átmenetileg szüneteltette oltási programjait [6]. Az Egyesült Államok pedig ideiglenesen leállította a J & J oltást.

Még a szakértők sem értik igazán a mechanizmust, bár ennek megmagyarázására egy lenyűgöző elmélet attól függ, hogy a DNS-vektor vakcinák megkövetelik, hogy a DNS-t a sejtmagban lévő RNS-be másolják, és ez lehetőséget nyújt egy hiányos másolat előállítására. , „összekapcsolódási változatokon” keresztül generálva, amelyből hiányzik a membránhoz való csatlakozás kódja [7]. Ezek az oldható parciális szekvenciák a test más részeire vándorolnak, és az egész érrendszerben az ACE2 receptorokhoz kötődnek. Az ACE2-hez kötött parciális tüske-fragmensek antitestjei akut gyulladásos választ okoznak, amely disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) eredményez.

Hogyan készítsünk adenovírus DNS-vektor vakcinát

Az adenovírus vakcinákat olyan technikák segítségével hozzák létre, amelyeket az átlagpolgár felfogni sem képes hogy létezhetnek. Az AZ vakcina esetében az oltóanyagban lévő DNS nagy része azokat a különféle fehérjéket kódolja, amelyekre szükség van egy olyan adenovírustörzshöz, amely főleg csimpánzokat fertőz meg és megfázásszerű tüneteket okoz [1]. Ez azonban nem ennek a megfázásos vírusnak a „normális” változata. Először megfosztották bizonyos génektől, amelyekre szüksége van a replikációhoz, és ezért „adenovírus-vektornak” nevezik. Ez a hiba (még vitatott) megakadályozza, hogy ténylegesen megfertőzze az oltott beteget. Másodszor, génszerkesztési technikák segítségével módosítják a vírus rekombináns változatának létrehozását, amely tartalmazza a DNS-szekvenciájába illesztett SARS-CoV-2 tüskefehérje teljes kódoló szekvenciáját – ugyanazt a fehérjét, amelyet az RNS vakcinák kódolnak. A rekombináns DNS egy lineáris kettős szálú DNS-szekvencia, ahol két különböző fajból származó fehérjék integrálódnak génszerkesztéssel.

Mivel ez a vírus nem szaporodhat, nehéz nagy mennyiségeket előállítani belőle. De megoldották ezt a problémát az emberi sejtvonal genetikailag módosított változatának, az úgynevezett HEK (emberi embrionális vese) 293 sejteknek a felhasználásával, ahol az emberi sejt DNS-t régen transzfektálták egy adenovírus genomjának töredékeivel – kényelmesen biztosítva a hibás rekombináns vírus hiányzó fehérjékkel, amelyeknek képesnek kell lenniük szaporodásra [8]. Ezen HEK 293 sejtek tenyészetén belül a vírus képes replikálódni a gazdasejtek által termelt fehérjék segítségével. A HEK 293 sejtek eredetileg elvetélődött magzat veseiből származnak, és az 1970-es évek óta fenntartják a kultúrában, mert az adenovírus segítségével halhatatlanná változtatták. Bár veséből nyerték, nem vese sejt. Valójában sok olyan tulajdonsággal rendelkezik, amely a neuronális őssejtekre jellemző [9]. A helyzet az, hogy nem igazán tudják, hogy ez milyen sejt. A sejtvonal korlátlan túlélési képessége a tumorsejtek jellemzője. Bár az oltást a feldolgozás során „megtisztítják”, nincs garancia arra, hogy nem szennyezett a gazdasejtek maradványaival, vagyis egy neuronális tumorsejt emberi DNS-ével. Nem tűnik jó ötletnek, hogy emberi daganatsejt DNS-ét injektálják bárkibe.

A J&J vakcina gyártási folyamata nagyon hasonló, kivéve egy másik adenovírustörzset és egy másik emberi gazdasejtet. A J&J számára a gazdasejt egy másik magzati sejtvonal, amelyet régen szüreteltek és halhatatlanná tettek az adenovírus gének beépítése révén a gazda emberi genomjába. Ezt a sejtvonalat a magzat szemének retinájáról vették.

A tüskefehérje mérgező

A COVID-19 vakcinák mind genetikai kód rendelkezésre bocsátásán alapulnak, hogy előállítsák a tüskefehérjét, amely a SARS-CoV-2 fehérje ketrec fő alkotóeleme, amely körülveszi annak RNS-tartalmát. Mind a DNS-vektor, mind az RNS-vakcinák a vakcinával fertőzött sejtet a tüskefehérje sok másolatának előállítására késztetik a kód szerint. Kísérletezéssel a kutatók megállapították, hogy a tüskefehérje akkor is mérgező, ha önmagában beviszik. Egy leleplező kísérlet során a kutatók tüskefehérjét injektáltak hörcsögökbe, és megállapították, hogy azt az ereket bélelő endotheliális sejtek vették fel ACE2 receptorokon keresztül [10]. Ez az ACE2 szabályozásának csökkenését okozta, amely jelentős hatással volt a sejtek metabolikus politikájára. Különösen gátolta a mitokondriumok szintézisét, és a meglévő mitokondriumokat széttöredezte. A mitokondriumok a sejtszervecskék sejtjei, amelyek nagy mennyiségű ATP-t (a sejtek energiavalutáját) termelnek a tápanyagok oxidálásával, miközben oxigént fogyasztanak, valamint vizet és szén-dioxidot termelnek. A tüskefehérje csökkentette az ATP termelését a mitokondriumok által és fokozta a glikolízist – ez az alternatív, sokkal kevésbé hatékony módszer az ATP előállítására oxigén nélkül. Ez az anyagcsere-változás a glikolízis útján történő energia megszerzése felé a rákos sejtek és a neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór neuronjainak jellemző jellemzője.

Egy másik kísérletben a kutatók kimutatták, hogy a tüskefehérje átjuthat a vér-agy gáton egerekben, és az egész agy neuronjai felvehetik őket [11]. Ezt valószínűleg az ACE2 receptorok is közvetítik (amelyeket az idegsejtek is termelnek). Ugyanezek a kutatók azt is kimutatták, hogy az orrban beadott tüskefehérje a szaglóideg mentén eljutva képes eljutni az agyig. Amikor lipopoliszacharid (LPS) expozícióval gyulladást váltottak ki az agyban, a tüskefehérje fokozott felvételét látták az agyban, amely feltételezésük szerint a gát fokozott szivárgása okozta. Mint látni fogod, ezek a pontok akkor válnak fontossá, amikor később megvizsgáljuk, mi történik a gyulladás kiváltására tervezett SARS-CoV-2 vakcinát követően.

Sok COVID-19-ben szenvedő ember olyan központi idegrendszeri tüneteket tapasztalt, mint fejfájás, hányinger, szédülés, halálos agyi vérrögök és agyvelőgyulladás. Az emberi BBB fejlett 3D mikrofluid modelljében az Egyesült Államok kutatói kimutatták, hogy a tüskefehérje önmagában megzavarja a vér-agy gátját gyulladásos állapot kiváltásával, és azt javasolták, hogy ez lehet az ilyen tünetek forrása [12].

Egy publikált preprint az ACE2 széles körű expresszióját találta az agy számos részén. Az ACE2-t asztrocitákban, pericitákban (a kapilláris falakat borító endoteliális sejteket körülölelő sejtek) és az endothel sejtekben fejezték ki – és ezek mind a vér-agy gát kulcsfontosságú elemei [13]. Talán még ennél is nagyobb aggodalomra ad okot, hogy az ACE2 magasan expresszálódott a substantia nigrában, egy agy-törzsmagban, ahol a sérült dopaminerg idegsejtek Parkinson-kórhoz vezetnek.

Bell bénulás, autizmus és Parkinson-kór

Egy találóan elnevezett cikkben: „A COVID-19 tökéletes vihar a Parkinson-kórhoz?” a kutatók határozottan felvetették annak lehetőségét, hogy a jövőben a Parkinson-kór növekedését tapasztalhatjuk a COVID-19 járvány következtében [14]. Három különálló esetre utalnak, amikor az akut parkinsonizmus röviddel a COVID-19 fertőzés után alakult ki. Azt javasolták, hogy a súlyos COVID-19 által okozott szisztémás gyulladás kiválthatja a neuroinflammációt a substantia nigra-ban, elpusztítva a dopaminerg neuronokat. Ezek az idegsejtek az ACE2-receptor magas szintjét expresszálják, és így nagyon sebezhetővé válnak a tüskefehérjékkel szemben. Vírusfertőzésről ismert, hogy az α-szinukleint szabályozza, amely nagy koncentrációban oldható oligomereket képez, amelyek fibrillákként kicsapódnak és a Parkinson-kórhoz szorosan kapcsolódó „Lewy-testekben” felhalmozódnak. Ennek az elképzelésnek a további megerősítése egy olyan tanulmányból származik, amely bebizonyította, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés makákókban agyi gyulladást okoz, és Lewy testek kialakulását idézi elő [15].

A Parkinson-kór a második leggyakoribb neurodegeneratív rendellenesség és a leggyakoribb neurodegeneratív motoros rendellenesség. Az esetek közel 90% -ának kiváltó oka továbbra sem ismert, de felmerült, hogy gyakran vírusfertőzésekről van szó. Azt állíthatjuk, hogy a szaglás és / vagy az ízérzékelés elvesztése a COVID-19-el együtt a parkinsoni kapcsolat jele, mivel ez a tünet a Parkinson-kór korai jele is [16].

Úgy tűnik, hogy az mRNS-vakcinák megzavarják a test azon képességét, hogy megakadályozzák a látens vírusok „felébredését” és betegségtünetek kiváltását. Ez a megfigyelés azon a tényen alapul, hogy az övsömörről és az arcbénulásról (Bell-bénulás) gyakran beszámolnak az FDA Vaccine Adverse Event Reporting System mellékhatás-jelentéseiben. 2021. május 21-ig több mint 2500 jelentés jelent meg a COVID-19 vakcinákat követő Bell-bénulásról a VAERS-ben. A Bell bénulásának elsődleges oka a látens vírusfertőzések, nevezetesen a Herpes simplex és a Varicella zoster aktiválása, a Varicella zoster az övsömörért felelős vírus is.

Míg a Bell bénulás idővel megszűnik, komoly, hosszabb távú következményekkel járhat. Azok a terhes nők, akiknek terhesség alatt aktív herpeszfertőzéseket diagnosztizálnak, kétszer nagyobb kockázattal járnak abban a terhességben, hogy autista fiú gyermekük lesz [17]. Ez, egy terhes nőt mindenképp el kell, hogy gondolkodtassa a SARS-CoV-2 oltás beadatásával szemben. Bell bénulás, a Parkinson-kór kockázati tényezője is lehet sokkal később az életben. Közel 200 Parkinson-kórban szenvedő betegen végzett tanulmány az életkor és a nem alapján egyeztetett kontrollokkal összehasonlítva azt mutatta, hogy a Parkinson-kórban szenvedő betegek közül hatnál korábban diagnosztizálták Bell-bénulást, míg a kontroll-betegek egyikénél sem [18]. Van összefüggés az autizmus és a Parkinson-kór között is. Egy 39 évesnél idősebb autista felnőttekről végzett vizsgálat megállapította, hogy egyharmaduk tünetei megfelelnek a Parkinson-kór diagnózisának kritériumainak [19].

Prion-betegségek

A prionbetegségek a súlyos neurodegeneratív betegségek csoportja, amelyeket a rosszul összehajtott prionfehérjék okoznak. Az embereknél a leggyakoribb prionbetegség a mindig végzetes, szórványos Creutzfeldt-Jakob-kór (CJD), amely az esetek több mint 85% -át teszi ki [20]. A prionbetegségeket pontosabban transzmisszív szivacsos agyvelőbántalmaknak (TSE) nevezik, és a fertőzés terjedhet a rosszul összehajtogatott fehérjéknek, mint „fertőző” szereknek való kitettségen keresztül, anélkül, hogy élő kórokozóra lenne szükség [20]. A PrP az ezen TSE-khez kapcsolódó specifikus prionfehérje neve. A rosszul összehajtogatott PrP fehérjék magként vagy katalizátorként működnek, amely utána a PrP más molekuláit toborozza, hogy ugyanúgy elterjedjenek, és patogén fibrillákká váljanak össze.

A MADCOW, az a betegség, amely az 1990-es évektől kezdődően Európában sok teheneket érintett, valószínűleg a legismertebb TSE. Míg a fertőzött állatból származó marhahús fogyasztása nagyon ritka kockázati tényező, a Creutzfeldt-Jakob-kór legtöbb esete ismeretlen okokból következik be, és más kockázati tényezőt nem sikerült azonosítani. Egy svájci székhelyű tanulmány megerősítette, hogy sok Creutzfeldt-Jakob-betegségben elhunyt betegnél a szaglási lebeny és a központi idegrendszer mellett a lépben és az izmokban is kimutatható prionfehérje volt [21]. Általánosságban elmondható a rosszul hajtott PrP-kel járó betegségek következtetéseként, hogy a lépben a prion replikáció kezdeti fázisa van, ami jóval a nyilvánvaló tünetek megjelenése előtt történik [22, 23]. Ez a pont akkor válik fontossá, ha megvizsgáljuk, hogy a COVID-19 vakcinák okozhatnak-e prionbetegségeket.

A PrP egyedülálló tulajdonsága, hogy aminosav-szekvenciájában egy jellegzetes motívum több példányát tartalmazza, amelyet „GxxxG” motívumnak hívnak, más néven „glicin cipzárnak” [24]. Ezek a fehérjék általában egy jellegzetes formába hajtanak, az úgynevezett alfa-spirált, amely lehetővé teszi a fehérje behatolását a plazma membránjába. A cipzár motívumában lévő glicinek alapvető szerepet játszanak az alfa hélixek keresztkötésében és stabilizálásában [25]. Ez a glicin cipzár motívum sok transzmembrán fehérje (a sejt membránján átjutó fehérjék) közös jellemzője is.

Valóban, a koronavírus tüskefehérje transzmembrán doménjében GxxxG motívum található (pontosabban GFIAG – glicin, fenilalanin, izoprolin, alanin, glicin) [26]. Van egy „Uniprot” nevű platform, ahol bárki megkeresheti a specifikus fehérjék sorrendjét. A SARS-CoV-2 tüskefehérje Uniprot-bejegyzése összesen öt glicin cipzár szekvenciával rendelkezik [27]. J. Bart Classen szerint a SARS-CoV-2 tüskefehérje képes „amiloid és mérgező aggregátumokat képezni, amelyek magként működhetnek a rosszul összehajtott agyfehérjék sokaságának felhalmozódásáért, és végül neurodegenerációhoz vezethetnek”. [28]

Számos neurodegeneratív betegség kapcsolódik specifikus fehérjékhez, amelyek prionszerű tulajdonságokkal rendelkeznek, és ezeket a betegségeket fehérje-rosszul összecsukódó betegségekként vagy proteopátiákként jellemzik [29]. A PrP-hez hasonlóan a prionszerű fehérjék is patogénekké válnak, amikor az alfa-hélixeik rosszul bontják egymást, mint a béta-lapok, és ezután a fehérje károsodik a membránba való bejutás terén. Ezek a betegségek közé tartozik az Alzheimer-kór, az amiotróf laterális szklerózis (ALS), a Huntington-kór és a Parkinson-kór, és ezek mindegyike kapcsolódik egy adott fehérjéhez, amely a betegséggel összefüggésben rosszul bontakozik ki és halmozódik fel az inklúziós testekben. Már láttuk, hogy a Parkinson-kórra a substantia nigrában Lewy-testek jellemzők, amelyek rosszul összehajtott α-szinukleint halmoznak fel.
Az amiloid béta prekurzor fehérjében (APP) található glicin cipzár transzmembrán motívumaiban található glicinek központi szerepet játszanak az Alzheimer-kórhoz kapcsolt amiloid béta hibás kibontakozásában (Decock et al., 2016). Az APP összesen négy GxxxG motívumot tartalmaz (eggyel kevesebb, mint a tüskefehérje).

Esettanulmány bemutatta annak az embernek az esetét, akinél a CKD tünetei egyidejűleg a COVID-19 tünetekkel alakultak ki. A szerzők azt javasolták, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés kiváltja vagy felgyorsítja a neurodegeneratív betegségeket [30]. Az indiai kutatók által közzétett elméleti tanulmány kimutatta, hogy a tüskefehérje számos aggregációra hajlamos prionszerű fehérjéhez kötődik, beleértve az amiloid bétát, az α-szinukleint, a tau-t, a PrP-t és a TDP-43-at. Azt állították, hogy ez elindíthatja ezen fehérjék aggregálódását az agyban, ami neurodegenerációhoz vezethet [31].

Az oltóanyag nyomának követése a lépig

Fontos megérteni, hogy mi történik az oltóanyag tartalmával, miután beadták a karba. Hol halad a testben, és mit csinál azokon a helyeken, ahol megtelepszik?

Az oltóanyag-fejlesztők kíváncsiak arra, hogy a vakcina a COVID-19 vakcinák esetében kivált-e erős immunválaszt, amit a tüskefehérje elleni magas antitesttermelés mutat. Ehhez nyomon kell követniük a testben való mozgását.

A CD8 + T-sejtek citotoxikus immunsejtek, amelyek képesek elpusztítani a vírussal fertőzött sejteket. Az immun komplexet olyan vírusfehérjékkel detektálják, amelyek egy fertőzött sejt felületén vannak kitéve. Az egerek adenovírus-vektor alapú oltásával végzett tanulmány okos módszerekkel olyan markert állított elő, amely nyomon követte a CD8 + T-sejtek aktivitását a nyirokrendszerben és a lépben az oltást követő napokban [32]. Arra lehet következtetni, hogy az immunsejtek (antigént bemutató sejtek, ahol az „antigén” a tüskefehérje) kezdetben a karizom injekció helyén voltak, és a vakcina DNS kódjából szintetizálták a vírus tüskefehérjét, kitéve azt a felszínükön. Miután az idegen fehérje aktiválta őket, áttelepültek a lefolyó nyirokcsomókba, és végül a nyirokrendszeren keresztül lépre léptek a léphez. A CD8 + T-sejtek tétlenül várják a nyirokerekben, amíg meg nem észlelik a fertőzött immunsejteket. A kutatók idővel észlelték a CD8 + immunsejtek aktiválódását, és arra következtettek, hogy ezt a vakcina tartalmának megérkezése okozta ezen immunsejtek helyén. Az aktivált CD8 + T-sejtek először a lefolyó nyirokcsomókban jelentek meg, de öt nap múlva a lépben kezdtek megjelenni. Számuk a csúcsot a 12. napon érte el, majd magas maradt, lassú bomlással akár 47 napig is, mikor a kutatók abbahagyták a keresést. Ez azt jelenti, hogy az oltást antigént bemutató sejtek veszik fel az injekció beadásának helyén, és a nyirokrendszeren keresztül juttatják a lépbe. Ezután a hordozósejtek sokáig lógnak a lépben. És itt rejlik a veszély a prionbetegség kiváltásának lehetőségében.

Greg Nigh és én a közelmúltban az mRNS-vakcinákról publikált cikkünkben azzal érveltünk, hogy az mRNS-vakcinák meglehetősen tökéletesen vannak kialakítva, hogy nagyon veszélyes helyzetet hozzanak létre a lépben, amely készen áll egy prionbetegség elindítására. Tekintettel arra a tényre, hogy a DNS-vektoros vakcinák is a lépben koncentrálódnak, úgy gondolom, hogy ugyanaz érvényes rájuk is. A lép az a hely, ahol a rosszul összehajtott prionfehérjék beágyazódnak. A vakcinával fertőzött sejteket nagy mennyiségű tüskefehérje termelésére programozták. Ha a citoplazmában túl sok van belőlük, a prionfehérjék rosszindulatúan fejlődnek káros béta-lap oligomerekké. Lehet, hogy a tüskefehérje ugyanezt teszi?

Az USA-ban és Európában jelenleg forgalomban lévő négy COVID-19 vakcina közül három (Pfizer, Moderna és J&J) az enyhén módosított tüskefehérje genetikai kódját használja fel annak érdekében, hogy hatékonyabb antitestválasz alakuljon ki [ 33]. Normális esetben, miután az ACE2 receptorhoz kötődik, a tüskefehérje spontán, drámai módon megváltoztatja alakját annak érdekében, hogy összeolvadjon a sejt membránjával. Egy internetes kiadványban Ryan Cross ezt az eseményt grafikusan írta le egy rugószerű modell alapján, a következőképpen: „Amikor a tüskefehérje egy emberi sejthez kötődik, az a rugó felszabadul, és a két spirál és a hurok egy hosszúvá válik, amely szigonyozza az emberi sejtet, és egymáshoz húzza a vírust és az emberi membránokat, amíg össze nem olvadnak. ” [33] Ahogy Cross megmagyarázza, a kísérletek és a tévedések útján, de figyelembe véve a szerkezeti információkat, a kutatók arra az ötletre jutottak, hogy két szomszédos aminosavat cserélnek ki a prolinokra a membránfúziós tartományban annak érdekében, hogy stabilizálják a tüskefehérje alakját a fúzió előtti formájában. Ebben a formában kiteszik a kritikus antigén területeket, és ez biztosítja a megfelelő antitestek gyorsabb képződését, ami az oltóanyag-tervezés egyetlen célja. Ez azt is megakadályozza, hogy a fehérje összeolvadjon a gazdasejt plazmamembránjával.
El tudnám képzelni, hogy a tüskefehérje az ACE2 receptorhoz kapcsolódik, majd ott ragad, mint egy ülő kacsa. De aggasztó gondolat, hogy vajon ez a nyitott állapot, amely nem olvad össze a membránnal, jobban hasonlíthat-e egy rosszul összehajtott prionszerű fehérje alakjához, mint amiloid béta, mint az az összeomlott forma, aminek a membránba kell mennie?

Tetz és Tetz egy publikált online előnyomtatásban azzal érveltek, hogy a tüskefehérjében lévő prionszerű domének nagyobb affinitást tesznek lehetővé az ACE2 receptor iránt, így a vírus virulensebb, mint korábbi unokatestvérei [34]. Ugyanezek a szerzők publikáltak egy korábbi, szakértők által áttekintett folyóiratot, ahol megfigyelték, hogy sok más vírus kabátjában olyan fehérjék vannak, amelyeknek a prionfehérjék különböző tulajdonságaival rendelkeznek [35].

Germinális központok és a Parkinson-kór

A lépben a csíraközpontok olyan elsődleges gyárak, ahol specifikus antigének (például a tüskefehérje) elleni antitesteket gyártanak és tökéletesítenek. Az mRNS-vakcinák készítői örömmel tapasztalták, hogy az eredetileg az injekció helyéhez vonzódó antigént bemutató sejtek (főként dendritikus sejtek) felveszik az mRNS-részecskéket, majd a nyirokrendszeren keresztül nagy számban vándorolnak a lépbe, és magas az antitesttermelés szintje ezekben a csíraközpontokban [36].

Sajnos ugyanezek a csíracsoportok az elsődleges helyek a rosszul összehajtott prionfehérjék előállításának és eloszlásának megindításához, amelyet gyakran vírusfehérjék vetnek be, és akut gyulladásos választ váltanak ki [37].

A B-sejtek, más néven B-limfociták, az immunsejtek egy típusa, ami kulcsfontosságú szereplő abban a folyamatban, amely idegen antigén elleni specifikus antitestek termeléséhez vezet [38]. A csontvelőben lévő prekurzor sejtekből származnak, majd a lépbe és más limfoid szervekbe vándorolnak, ahol az antigént bemutató sejtek, például a dendritikus sejtek által számukra bemutatott antigénekhez kötődnek. A multipotens progenitor B-sejtekkel kezdődő érési folyamat egy érett „memória” B-sejttel végződik, amely komplex folyamaton ment keresztül, hogy tökéletesítse antitest-termelési folyamatát, hogy specifikusan illeszkedjen a hozzárendelt antigénhez (például a tüskefehérjéhez). A B-sejtek egy másik folyamaton is keresztül mennek , az úgynevezett osztályváltáson, amely megváltoztatja az általuk termelt antitest típusát egyik osztályból a másikba anélkül, hogy megváltoztatná annak antigénspecifitását.

Az antitestek immunglobulinokként (Ig) is ismertek, és a lehetséges osztályok közé tartozik az IgM, IgG, IgA és IgE. Az IgM az első immunglobulin osztály, amely termelődik (elsősorban a lépben), és osztályváltás révén IgG-vé alakul. Az IgG a vérben a domináns osztály, amely a szérum antitestek 75% -át teszi ki, és elengedhetetlen a szöveti fertőzések megtisztításához. Hosszú életű, érett B-memória sejtek körbejárják a véráramlást, keresve az antigén esetleges megjelenését, amelyhez hozzárendelték, de bármi másra használhatatlanok. Amikor a vírus arra lett kiképezve, hogy mutációkat hozzon össze olyan pontig, ahol az antitestjeik már nem egyeznek jól, használhatatlanná válnak még arra a betegségre is, amely ellen harcra képezték őket.

Amikor az egereknek PrP-t adnak a hasba (intraperitoneális injekció), a PrP nagyon gyorsan megjelenik a lépben. Innen a PrP a gerincvelő és a vagus ideg mentén haladva eljut az agyig, prionbetegséget okozva [39]. Amint hamarosan látni fogjuk, az α-synuclein, a Parkinson-kórhoz kapcsolódó prionszerű fehérje szintén a vagus ideg mentén lépbe lép az agy felé. Az mRNS vakcinák tökéletes körülményeket teremtenek a lépben a rosszul összehajtott α-szinukleinből, PrP-ből és tüskefehérjéből álló konglomerátumok képződéséhez és eloszlásához.

Míg az α-szinuklein neurodegeneratív betegségeket okoz, amikor rosszul kibontakozik, normál alakjában az immunválasz aktív résztvevője. Az α-Synuclein megkönnyíti azokat a folyamatokat, amelyek az antigéntermeléshez vezetnek idegen antigénekre adott válaszként. A dendritikus sejtek az a-szinukleint expresszálják, és a stressz-tényezőkre, például az mRNS-re, a kationos lipidekre és az mRNS-vakcinákban található PEG-re reagálva fel van szabályozva (túl expresszálva). Sok mindent meg lehet tanulni olyan egerek tanulmányozásával, amiket genetikailag úgy módosítottak, hogy az α-szinuklein hibás változata legyen [40]. Ezeknek az egereknek csökkent a képessége a kórokozók fagocitózis révén történő megtisztítására, és károsodik a prekurzor őssejtekből származó B-sejtek előállításának képessége. A progenitor B-sejtek négyszeres csökkenése is volt a csontvelőben. Az immunglobulin G mennyisége csökkent a vad típushoz képest, ami az osztályváltás károsodására utal. Összességében nem képesek hatékony immunválaszt kiváltani az antigének ellen, függetlenül attól, hogy természetes fenyegetésből vagy oltásból származnak-e.

A stressz alatt álló dendritikus sejtek felhalmozódnak a prionfehérjék és kis lipid részecskékbe engedik őket, amelyeket exoszómáknak neveznek, amelyek aztán az egész testben eloszlanak, akár az idegrostok mentén, akár az általános keringésben [41]. Okkal feltételezhető, hogy ezek az oltások felgyorsítják a rosszul összehajtott prionszerű tüskefehérjéket tartalmazó exoszómák felszabadulását, amelyeket nagy mennyiségben állítanak elő az oltások leírása alapján. Ezek a tüskefehérjék magként fognak működni, és az a-szinukleint és a PrP-t is rosszul szétnyitják és mérgező oligomereket képeznek a tüskefehérjével együtt, amelyek exoszómaként szabadulnak fel az extracelluláris térben. Ezek az oltóanyag által kiváltott súlyos stressz körülmények között felszabaduló exoszómák azután a vaguszideg mentén prionfehérjéket visznek az agyba, hogy prionbetegségeket indítsanak el [42].

A túlzott oltás miatt károsodott immunválasz

Az idősek jellemzője, hogy az új patogén fenyegetések ellen antitesteket képes kötni, és ez abban mutatkozik meg, hogy az oltás hatására nem tudnak védő antitesteket létrehozni. Egerekkel végzett kísérletek során bebizonyosodott, hogy az idős egerekben túl sok a hosszú életű memória (antigén által tapasztalt) B-sejt, és ez párosul azzal, hogy képtelenek új B-sejteket létrehozni a csontvelőben lévő progenitor sejtekből, valamint károsodás az antitest-válasz finomításának folyamatában a lép csíracsoportjában, és a kapcsolódó osztályváltásban, amely hatékony IgG antitesteket termel [43, 44]. A naiv follikuláris B-sejtek számának jelentős csökkenése és az érett B-sejtekké történő átalakításuk károsodott képessége együtt ezeket az idős egereket fokozottan kiszolgáltatottá teszi az új fertőzésekkel szemben. Valószínű, hogy ugyanaz az elv vonatkozik az emberekre is. Valószínű következtetés az, hogy az agresszív oltási kampányok felgyorsítják azt a tempót, amelyben az egyén immunrendszere „idős” státuszt ér el a memória B-sejtek túlzott generációja miatt az ismételt oltás által kiváltott mesterséges ingerekre reagálva.

Most megerősítették, hogy a tüskefehérje S1 komponense az első mRNS-vakcina után egy nappal megjelenik a vérben, és az oltás után akár egy hónapig is kimutatható marad, és az IgA- és IgG-antitestek hozzáférhetővé válásakor kitisztulnak [45]. Az immunhiányos emberek számára valószínűleg sokkal hosszabb ideig marad a vérben, az összes szövetet – a lépet, a szívet, az agyat, az ivarmirigyeket stb. – kitéve a toxikus prionszerű tüskefehérjének.

A mai gyerekek messze a legtöbb oltott generáció az emberiség történetében. Ha a közeljövőben úgy döntünk, hogy minden évben adunk nekik egy emlékeztető COVID-19 felvételt, amint ez az oltások iránti lelkesedés jelenlegi légköre miatt lehetségesnek tűnik, katasztrófát hívunk számukra az elkövetkező években. Vajon az immunrendszerük sokkal gyorsabban öregszik-e majd, mint az előző generációké, a B-őssejtek készletének kimerülése miatt, az oltásoknak köszönhetően? Sokkal hamarabb és sokkal nagyobb számban lesznek e kiszolgáltatottak a Parkinson-kórnak vagy más gyengítő prion alapú neurodegeneratív betegségeknek, mint az előző generációk? Ez egy kísérlet, amelyet remélem, végül úgy döntünk, hogy nem hajtjuk végre.

Összegzés

Számos ok van az óvatosságra a COVID-19 oltásokkal szemben, amelyeket durván elégtelen értékeléssel vezettek be a piacra, és agresszíven népszerűsítették a tájékozatlan nyilvánosság számára, óriási, visszafordíthatatlan, negatív következmények lehetőségével. Az egyik lehetséges következmény az, hogy az élet korai szakaszában kimeríti a B-progenitor sejtek véges mennyiségét a csontvelőben, ami képtelenséget okoz új fertőző ágensek elleni antitestek felhelyezésében. Még aggasztóbb lehetőség, hogy ezek az oltások, mind az mRNS vakcinák, mind a DNS vektor vakcinák, utat jelenthetnek a betegség csonkításához valamikor a jövőben. A tüskefehérje prionszerű működésével valószínűleg riasztóan növekedni fog számos főbb neurodegeneratív betegség, beleértve a Parkinson-kórt, a CKD-t, az ALS-t és az Alzheimer-kórt, és ezek a betegségek növekvő előfordulással jelentkeznek a fiatal populációk körében, az elkövetkező években. Sajnos nem fogjuk tudni, hogy az oltások okozták-e ezt a növekedést, mert az oltási esemény és a betegség diagnózisa között általában hosszú idő telik el. Nagyon kényelmes azoknak az oltóanyaggyártóknak, akik óriási hasznot akarnak hozni szerencsétlenségeinkből – mind az oltóanyagok értékesítéséből, mind az összes ilyen gyengítő betegség kezelésének nagy orvosi költségei miatt.

---

Hivatkozások:

[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards et al. A Novel Chimpanzee Adenovirus Vector with Low Human Seroprevalence: Improved Systems for Vector Derivation and Comparative Immunogenicity. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385

[2] J Custers, D Kim, M Leyssen et al. Vaccines Based on Replication Incompetent Ad26 Viral Vectors: Standardized Template with Key Considerations for a Risk/Benefit Assessment. Vaccine 2021; 39(22): 3081-3101. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609

[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins et al. Retinal Tumor Induced in the Baboon by Human Adenovirus 12. Science 1980; 210: 1023-1025. https://doi.org/10.1126/science.7434012.

[4] S. Seneff and G. Nigh. Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19. International Journal of Vac- cine Theory, Practice, and Research 2021; 2(1): 38-79. https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23

[5] A Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination. NEJM 2021; April 9, 2021 [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840 

[6]B Pancevski. Scientists Say They Found Cause of Rare Blood Clotting Linked to AstraZeneca Vaccine. Wall Street Journal. March 19, 2021. https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108 

[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. “Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome: Splice Reactions within the SARS-CoV-2 Spike Open Reading Frame Result in Spike Protein Variants that May Cause Thromboembolic Events in Patients Immunized with Vector-Based Vaccines. Research Square Preprint. May 26, 2021. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1 

[8] N Lewis, C Evelegh, and FL Graham. Cloning and sequencing of the cellular-viral junctions from the human adenovirus type 5 transformed 293 cell line. Virology 1997; 233: 423-429. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597

[9] G Shaw, S Morse, M Ararat et al. Preferential Transformation of Human Neuronal Cells by Human Adenoviruses and the Origin of HEK 293 Cells. FASEB J 2002; 16(8): 869-71. https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje.

[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2 Circulation Research 2021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31

[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen et al. The S1 Protein of SARS-CoV-2 Crosses the Blood-Brain Barrier in Mice. Nature Neuroscience 2021; 24: 368-378. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8

[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc et al. The SARS-CoV-2 Spike Protein Alters Barrier Function in 2D Static and 3D Microfluidic in-Vitro Models of the Human Blood-Brain Barrier. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131.  https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131.

[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra et al. ACE2 expression in rat brain: implications for COVID-19 associated neurological manifestations. bioRxiv preprint May 3, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293.

[14] P Brundin, A Nath, and JD Beckham. Is COVID-19 a Perfect Storm for Parkinson’s Disease? Trends in Neurosciences 2020; 43(12): 931-933. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.009.

[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Wubben et al. SARS-CoV-2 causes brain inflammation and induces Lewy body formation in macaques. bioRxiv preprint. May 5, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474. 

[16] E Dowd and DP McKernan. Back to the future: lessons from past viral infections and the link with Parkinsons disease. Neuronal Signaling 2021; 5: NS20200051. https://doi.org/10.1042/NS20200051

[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Maternal Immunoreactivity to Herpes Simplex Virus 2 and Risk of Autism Spectrum Disorder in Male Offspring. mSphere 2017; 2(1): e00016-17. https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17.

[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, eta l. Bell’s Palsy Preceding Parkinson’s Disease: A Case-Control Study. Movement Disorders 2009; 24(10): 1530-3. https://doi.org/10.1002/mds.22616

[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier et al. High Rates of Parkinsonism in Adults with Autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7: 29. https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6

[20] S. Nasralla, DD Rhoads, and BS Appleby. Prion Diseases. In: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH K.C., Bhimraj, MD A. (eds) Neurological Complications of Infectious Diseases. Current Clinical Neurology. Humana, Cham. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18

[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen and A Aguzzi. Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease N Engl J Med 2003; 349: 1812-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351

[22] J Marchant. Prion Diseases Hide Out in the Spleen. Nature January 26, 2012: 9904. https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904

[23] N Daude. Prion Diseases and the Spleen. Viral Immunol 2004; 17(3): 334-49. https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334.

[24] J-K Choi, S-J Park, Y-C Jun et al. Generation of Monoclonal Antibody Recognized by the GXXXG Motif (Glycine Zipper) of Prion Protein. Hybridoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7. https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271.

[25] BK Mueller, S Subramaniam, and A. Senes. A Frequent, GxxxG-mediated, Transmembrane Association Motif Is Optimized for the Formation of Interhelical C-H Hydrogen Bonds. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111(10): E888-95. https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111

[26] R Broer, B Boson, W Spaan et al. Important Role for the Transmembrane Domain of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Spike Protein during Entry. J Virol 2006; 80(3): 1302-1310. https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006

[27] Uniprot. Spike Glycoprotein. https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2. 

[28] JB Classen. Review of COVID-19 Vaccines and the Risk of Chronic Adverse Events Including Neurological Degeneration. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7. https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/.

[29] Y Chu and JH Kordower. The Prion Hypothesis of Parkinsons Disease. Current Neurology and Neuroscience Reports v2015; 15: 28. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x

[30] MJ Young, M O’Hare, M Matiello et al. Creutzfeldt-Jakob Disease in a Man with COVID-19: SARS-CoV-2-Accelerated Neuro Degeneration? Brain, Behavior, and Immunity 2020; 89: 601-603. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007

[31] D Idrees and V Kumar. SARS-CoV-2 Spike Protein Interactions with Amyloidogenic Proteins: Potential Clues to Neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100

[32] TC Yang, K Dayball, Y H Wan, and J Bramson. Detailed Analysis of the CD8+ T-Cell Response following Adenovirus Vaccination. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411. https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003

[33] R Cross. The Tiny Tweak behind COVID-19 Vaccines. Chemical & Engineering News 2020; 98(38). https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38

[34] G Tetz and V Tetz. SARS-CoV-2 Prion-like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2. TBDL Preprint. 2020. https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1 

[35] G Tetz and V Tetz. Prion-like Domains in Eukaryotic Viruses. Scientific Reports 2018; 8: 8931. https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w

[36] K Lederer D Castaño, DG Atria et al. SARS-CoV-2 mRNA Vaccines Foster Potent Antigen-Specific Germinal Center Responses Associated with Neutralizing Antibody Generation. Immunity 2020; 53: 1281-1295. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.009

[37] A Aguzzi and M Heikenwalder. Prions, Cytokines, and Chemokines: A Meeting in Lymphoid Organs. Immunity 2005; 22: 145-154. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007

[38] TW LeBien and TF Tedder. B Lymphocytes: How they Develop and Function. Blood 2008; 112(5): 1570-1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071.

[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg et al. PrP-Dependent Association of Prions with Splenic but not Circulating Lymphocytes of ScrapieInfected Mice. EMBO J 1999; 18: 2702-2706. https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702

[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding et al. Late Stages of Hematopoiesis and B Cell Lymphopoiesis are Regulated by α-Synuclein, a Key Player in Parkinson’s Disease. Immunobiology 2014; 219(11): 836-44. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014

[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting et al. Plasmacytoid Dendritic Cells Sequester High Prion Titres at Early Stages of Prion Infection. PLoS Pathogens 2012; 8(2): e1002538. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538

[42] NA Mabbott and GG MacPherson. Prions and Their Lethal Journey to the Brain. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211. https://doi.org/10.1038/nrmicro1346

[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley et al. Reduced Ig Class Switch in Aged Mice Correlates with Decreased E47 and Activation-Induced Cytidine Deaminase. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162. https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155 

[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum et al. B-Cell Depletion Reactivates B Lymphopoiesis in the BM and Rejuvenates the B Lineage in Aging. Hematopoiesis and Stem Cells 2011; 117(11): 3104-12. https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983

[45] AF Ogata, C-A Cheng, M Desjardins et al. Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clinical Infectious Diseases May 20, 2021 [Epub ahead of print] ciab465d. https://doi.org/10.1093/cid/ciab465.